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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor - tyrosine kinase inhibitor， EGFR - TKI）治疗非小细胞肺癌已获得较好的疗效，患者生活质量明显改善。但 EGFR - TKI 耐药似乎成为了靶向治疗的瓶颈，耐药的产生可能存在多种机制，包括 T790M 突变、K - ras 基因突变、C - Met 基因扩增、BRAF 基因突变、BIM 多态性缺失、EML4- ALK 融合基因突变及上皮间充质转化等，其中最常见的是 T790M基因突变。目前研究表明，T790M 基因还可能具有一定预测疗效和预后的作用。本文将简要介绍 T790M 基因的发现、起源、作用机制及预后，并主要针对 EGFR - TKIs 耐药后的治疗策略进行综述。
作者：王迪；甄春英；刘宝刚
来源：现代肿瘤医学 2015 年 19期
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