目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制.方法:利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRT-PCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNA SNHG20的表达情况.进一步分别构建lncRNA SNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNA SNHG20对5-FU IC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNA SNHG20对克隆形成能力的影响.最后运用Western blot方法探讨lncRNA SNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制.结果:在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNA SNHG20显著高表达(P<0.001).lncRNA SNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNA SNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性(P<0.001).平板克隆形成实验结果显示lncRNA SNHG20显著提高细胞的克隆形成能力(P<0.001).Western blot结果表明,lncRNA SNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调.结论:lncRNA SNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性.
作者：何樱；黄维甄；欧阳考滨；袁霞
来源：现代肿瘤医学 2017 年 25卷 15期
