目的:探讨Rab11调控膀胱癌细胞增殖和侵袭的分子机制.方法:用Western blot方法检测膀胱癌BIU-87、T24、RT4、5637细胞系中Rab11的内源表达量.在BIU-87(Rab11低表达)和T24(Rab11高表达)细胞系中分别转染Rab11过表达质粒和Rab11 siRNA.用荧光素酶报告实验检测转染后细胞内的NF-κB信号通路的活性,通过Western blot技术分析与NF-κB信号通路相关蛋白p-IκB的变化情况.用NF-κB抑制剂Bay 11-7082处理转染Rab11过表达质粒的BIU-87细胞系,通过Western blot检测细胞系中细胞周期相关因子cyclin D1和侵袭相关因子MMP9蛋白的变化.结果:转染Rab11过表达质粒的BIU-87细胞系中NF-κB活性水平提高,p-IκB表达量显著提高;而敲除Rab11后NF-κB活性受到抑制,p-IκB的表达受到抑制,而p-IκB与NF-κB信号通路的活性呈正相关.NF-κB抑制剂Bay 11-7082阻遏了Rab11诱导cyc-lin D1和MMP9表达上调的过程.结论:Rab11通过NF-κB信号通路调控膀胱癌细胞的增殖和侵袭.
作者：宫雪；于柳；张西岭；刘嘉；刘屹立；王平
来源：现代肿瘤医学 2018 年 26卷 7期
