目的:研究常春藤皂苷元对骨肉瘤细胞周期的影响及机制.方法:用0、5、10、20、40 μg/ml的常春藤皂苷元处理骨肉瘤细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,细胞克隆实验测定细胞克隆形成能力,计算其半数抑制浓度.用半数抑制浓度的常春藤皂苷元处理骨肉瘤细胞,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,荧光探针法测定细胞内Ca2浓度.用Western blot法检测细胞中结合免疫球蛋白(BIP)、内质网氧化还原酶1-Lα(Erol-Lα)、蛋白质二硫键异构酶(PDI)、剪切型Caspase-12(Cleaved Caspase-12)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白水平.结果:5、10、20、40 μg/ml的常春藤皂苷元均可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和克隆形成能力,与0 μg/ml常春藤皂苷元作用组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).半数抑制浓度的常春藤皂苷元处理后的骨肉瘤细胞G1期比例升高,细胞凋亡率也升高,细胞内Ca2浓度升高,细胞中BIP、Erol-Lα、PDI、Cleaved Caspase-12蛋白水平升高,Cyclin D1蛋白水平降低,与0μg/ml常春藤皂苷元作用组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:常春藤皂苷元通过影响内质网相关途径将骨肉瘤细胞周期阻滞在GI期,诱导细胞凋亡发生.
作者：黄颖；王丽晖；谢璇；吉明；孙平；马怡；骆成虹；李丹
来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 6期
