目的:探讨滋肾固髓汤对结直肠癌HCT-116 细胞凋亡的影响及其分子机制.方法:制备滋肾固髓汤含药血清,首先采用不同体积分数滋肾固髓汤含药血清处理HCT-116 细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性;再将HCT-116 细胞分为空白组、滋肾固髓汤低、中、高剂量组、SB203580(p38MAPK 抑制剂)组和高剂量滋肾固髓汤+SB203580 组,分别加入相应药物进行干预后,Hoechst 33258 染色观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞的凋亡水平;Western blot检测细胞中 p38MAPK、磷酸化(p)-p38MAPK(Thr180/Tyr182)、鼠双微染色体 2(MDM2)、p53、Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2 等蛋白表达水平.结果:滋肾固髓汤可抑制HCT-116 细胞增殖活性,并呈时间和浓度依赖性.不同浓度滋肾固髓汤处理可诱导HCT-116 细胞呈现核聚集、皱缩或碎裂等凋亡形态变化,促进细胞凋亡,上调p-p38MAPK、p53、Bax和Cleaved caspase-3 等蛋白表达水平,下调MDM2 和Bcl-2 蛋白表达水平.SB203580 抑制滋肾固髓汤诱导HCT-116 细胞凋亡及p38MAPK/p53 信号通路活化的作用.结论:滋肾固髓汤通过激活p38MAPK/p53 信号通路诱导人结直肠癌HCT-116 细胞凋亡.
作者：吴亭；张云芳；邱晓堂；陈学武；姜靖雯；邢明远；苏乙花
来源：现代肿瘤医学 2023 年 31卷 9期
