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目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制.方法:以CCK-8 方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因.结果:TGFBI在Panc-1 细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1 增殖并减弱顺铂对Panc-1 的抑制作用,而高氧抑制 Panc-1 细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1 细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为.结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达.

作者:陈影;庄蕾;张丹红;盛李明;眭阳

来源:现代肿瘤医学 2024 年 32卷 1期

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作者:
陈影;庄蕾;张丹红;盛李明;眭阳
来源:
现代肿瘤医学 2024 年 32卷 1期
标签:
肿瘤微环境 Wnt/β-catenin信号通路 上皮-间质细胞转变 TGFBI tumor microenvironment Wnt/β-catenin signaling pathway epithelial-mesenchymal transition(EMT) TGFBI
目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制.方法:以CCK-8 方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因.结果:TGFBI在Panc-1 细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1 增殖并减弱顺铂对Panc-1 的抑制作用,而高氧抑制 Panc-1 细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1 细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为.结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达.

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