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目的 探讨高脂饮食及高糖饮食在建立非酒精性脂肪肝大鼠模型上的异同.方法 分别给予雄性SD大鼠正常饮食、高糖饮食、高脂饮食,于4、8、12周处死,光镜下观察肝脏病理变化,检测肝重指数、ALT、AST、CHO、TG、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指标.结果 高糖饮食及高脂饮食大鼠的肝脏均出现脂肪浸润,并且随着时间的延长程度逐渐加重,以高脂组为明显.高脂组在12周时肝脏出现炎性细胞浸润,并且转氨酶升高,说明进入非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段.高脂组血脂以CHO升高为主,高糖组血脂以TG升高为主.高脂组在4、8周HOMA-IR均高于高糖组,与病理变化相平行,12周时低于高糖组,提示尚有其他因素参与单纯性脂肪肝向肝炎的转变.结论 高糖饮食及高脂饮食均能成功诱导大鼠出现非酒精性脂肪肝,在肝脏病理、各生化指标及HOMA-IR指数上有各自的特点.

作者:苏琳;刘玉兰

来源:实验动物科学 2009 年 26卷 3期

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作者:
苏琳;刘玉兰
来源:
实验动物科学 2009 年 26卷 3期
标签:
高糖饮食 高脂饮食 非酒精性脂肪肝 大鼠模型
目的 探讨高脂饮食及高糖饮食在建立非酒精性脂肪肝大鼠模型上的异同.方法 分别给予雄性SD大鼠正常饮食、高糖饮食、高脂饮食,于4、8、12周处死,光镜下观察肝脏病理变化,检测肝重指数、ALT、AST、CHO、TG、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指标.结果 高糖饮食及高脂饮食大鼠的肝脏均出现脂肪浸润,并且随着时间的延长程度逐渐加重,以高脂组为明显.高脂组在12周时肝脏出现炎性细胞浸润,并且转氨酶升高,说明进入非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段.高脂组血脂以CHO升高为主,高糖组血脂以TG升高为主.高脂组在4、8周HOMA-IR均高于高糖组,与病理变化相平行,12周时低于高糖组,提示尚有其他因素参与单纯性脂肪肝向肝炎的转变.结论 高糖饮食及高脂饮食均能成功诱导大鼠出现非酒精性脂肪肝,在肝脏病理、各生化指标及HOMA-IR指数上有各自的特点.

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