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目的 探讨甲泼尼龙对幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清IL-1、8、10水平的影响,探讨其对心肌的保护作用.方法 70只健康清洁级2~4周龄大鼠随机分为3组:对照组10只,模型和药物组各30只.后二组又分为缺血0.5 h,再灌注2、4、8、12、24 h共6个亚组(各5只),对照组只取12 h一个时相点作总体对照.建立MIRI模型,比较各组心肌形态学变化,检测其血清IL-1、8、10的动态表达.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 光镜下,对照组心肌细胞无变化;模型组有炎性细胞浸润及心肌细胞变化坏死,并随再灌注时段的延长而加重;药物组各时段炎性反应及心肌细胞变性坏死程度均明显轻于模型组.模型与药物组比较心肌炎性反应明显减弱,同一时相点IL-1、8的表达显著降低(Pa<0.05),IL-10表达升高且峰值提前至缺血再灌注8 h.结论 适当应用甲泼尼龙可通过抑制IL-1、8及促进IL-10的分泌而起到保护缺血心肌的作用.

作者:张艳芳;杨瑞;张俊河;杨廷桐;李磊

来源:实用儿科临床杂志 2008 年 23卷 1期

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作者:
张艳芳;杨瑞;张俊河;杨廷桐;李磊
来源:
实用儿科临床杂志 2008 年 23卷 1期
标签:
心肌缺血再灌注损伤 炎性反应 白细胞介素 甲泼尼龙
目的 探讨甲泼尼龙对幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清IL-1、8、10水平的影响,探讨其对心肌的保护作用.方法 70只健康清洁级2~4周龄大鼠随机分为3组:对照组10只,模型和药物组各30只.后二组又分为缺血0.5 h,再灌注2、4、8、12、24 h共6个亚组(各5只),对照组只取12 h一个时相点作总体对照.建立MIRI模型,比较各组心肌形态学变化,检测其血清IL-1、8、10的动态表达.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 光镜下,对照组心肌细胞无变化;模型组有炎性细胞浸润及心肌细胞变化坏死,并随再灌注时段的延长而加重;药物组各时段炎性反应及心肌细胞变性坏死程度均明显轻于模型组.模型与药物组比较心肌炎性反应明显减弱,同一时相点IL-1、8的表达显著降低(Pa<0.05),IL-10表达升高且峰值提前至缺血再灌注8 h.结论 适当应用甲泼尼龙可通过抑制IL-1、8及促进IL-10的分泌而起到保护缺血心肌的作用.

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