目的 检测类风湿关节炎(RA)小鼠模型组织中分化簇38(CD38)的表达和CD4+T细胞中调节性T细胞(Tregs)与辅助性T细胞17(Th17)的比例,探讨CD38促进RA发生发展的机制.方法 构建胶原诱导小鼠关节炎模型(CIA),每组3只,通过蛋白免疫印迹、荧光定量PCR检测滑膜组织、脾脏、淋巴结中CD38蛋白、mRNA的表达;采用流式细胞术分析Th17细胞和Treg细胞的比例;从小鼠脾脏分离出幼稚CD4+T细胞,分化后,检测CD38蛋白的表达,计算Th17细胞和Treg细胞的比例;极化幼稚CD4+T细胞,检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的蛋白表达,分析CD38对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响.结果 CIA中各滑膜组织、脾脏、淋巴结中CD38蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);与极化组+sh-NC相比,极化组+sh-CD38的Th17细胞比例降低,Treg细胞比例升高(P＜0.01);p-AKT、p-mTOR蛋白表达量在极化组+sh-NC(3.00±0.08、3.18± 0.12)均高于极化组+sh-CD38(2.48±0.09、1.70±0.10,P＜0.01).结论 CD38 在 CIA 中高表达,抑制 CD38 的表达CIA炎症得到改善;在特定分化条件下,CD38高表达使得Th17细胞比例升高,Treg细胞比例下降;经极化处理,CD38能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响Treg/Th17平衡促进类风湿关节炎炎症的发生发展.

作者：林海丽；杜孝康；王依璐；蔡成松；高锦；潘峰

来源：中华全科医学 2024 年 22卷 1期