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目的 探索葛根素在治疗大鼠周围神经损伤中的作用机制.方法 对28只体重在230~250 g的雄性大鼠制作失神经骨骼肌模型.实验动物随机分为四组.在葛根素治疗组中,对再灌注后-坐骨神经切断的大鼠给予50 mg/kg葛根素进行腹腔内注射,随后两天每24小时以同样的剂量注射.在抑制剂预处理组中,对大鼠制作失神经骨骼肌模型60 min之前给予30 mg/kg抑制剂进行静脉注射.失神经60 min后进行48 h的再灌注-注射,然后检测其细胞凋亡指数及Cdk5和p25的活性.结果 骨骼肌失神经,导致Cdk5和p25的活性升高、凋亡细胞数增多.葛根素可以降低细胞凋亡数及Cdk5和p25的活性.结论 失神经骨骼肌萎缩的缓解与Cdk5及p25受抑制相关,在失神经骨骼肌模型大鼠的治疗过程中,葛根素对Cdk5及p25的抑制作用是其神经保护性机制之一.
作者：田峰；季相禄；王斌；肖万安
来源：实用手外科杂志 2017 年 31卷 1期
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