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目的:研究心肌缺血-再灌注时心肌组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子-κB活性变化的关系.方法:将新西兰兔152只分为缺血-再灌注组(IR)、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(IR+PDTC)和假手术对照组(Sham).每组又分缺血前(0),再灌注后30、60、90、120、240、360 min时相点.用免疫印迹法(western blot)检测心肌组织ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF-κB的活性,髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞.结果:在心肌缺血-再灌注后早期心肌组织的NF-κB 活性即明显增高并保持在高水平状态;心肌ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min开始增高,并与中性粒细胞浸润升高有相关性;而PDTC能抑制NF-κB的活化、心肌ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润.结论:心肌缺血-再灌注时心肌组织NF-κB被活化,启动ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程.

作者:唐旭东;姜建青;赁常文;刘宝玉;姜大春;顾大勇;王小平;李丽

来源:实用医学杂志 2003 年 19卷 6期

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作者:
唐旭东;姜建青;赁常文;刘宝玉;姜大春;顾大勇;王小平;李丽
来源:
实用医学杂志 2003 年 19卷 6期
标签:
白细胞 心肌缺血 心肌再灌注损伤 NF-κB 胞间粘附分子1
目的:研究心肌缺血-再灌注时心肌组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子-κB活性变化的关系.方法:将新西兰兔152只分为缺血-再灌注组(IR)、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(IR+PDTC)和假手术对照组(Sham).每组又分缺血前(0),再灌注后30、60、90、120、240、360 min时相点.用免疫印迹法(western blot)检测心肌组织ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF-κB的活性,髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞.结果:在心肌缺血-再灌注后早期心肌组织的NF-κB 活性即明显增高并保持在高水平状态;心肌ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min开始增高,并与中性粒细胞浸润升高有相关性;而PDTC能抑制NF-κB的活化、心肌ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润.结论:心肌缺血-再灌注时心肌组织NF-κB被活化,启动ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程.

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