目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与病理性瘢痕发病的具体机制,以及其拮抗剂ISO-l对病理性瘢痕来源成纤维细胞的影响.方法:收集正常皮肤、正常瘢痕以及病理性瘢痕标本,行HE以及免疫组化染色.利用组织块培养法分离培养人成纤维细胞,予以不同浓度ISO-1干预(0～ 100μmol/mL).TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot以及RT-PCR检测成纤维细胞特异性蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路的表达情况.结果:MIF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达强于正常瘢痕和正常皮肤.无干预组凋亡细胞较少,予以不同浓度ISO-1干预后,凋亡率逐渐上升.各组各时间点组间迁徙率比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).随着干预浓度上升,Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白以及结缔组织生长因子的蛋白和mRNA表达量均下降.活化PI3K以及活化Akt表达量随着ISO-1浓度增加而下降.结论:MIF在不同类型瘢痕组织中表达存在差异,ISO-1通过PI3 K/Akt/mTOR通路抑制成纤维细胞生物学行为.
作者：梁大宁；柯昌能
来源：实用医学杂志 2017 年 33卷 3期
