目的 探讨核转录因子-κB (NF-κB) -基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) 中的作用.方法 将150只雄性SD大鼠随机分为空气组 (AC组) 、CO中毒组 (CO组) 、吡咯烷二硫代氨基甲酯 (PDTC) +CO中毒组 (PC组) .采用改良式腹腔注射染毒法复制DEACMP模型.以染毒后第1、3、7、14、21 d为时相点, 应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力, HE染色观察海马CA3区细胞形态, 免疫荧光法及Western Blot法检测NF-κB、MMP-9的表达, RT-PCR测量MMP-9 mRNA的表达, 透射电镜观察突触超微结构.结果 14 d后CO组大鼠平均潜伏期较AC组延长 (P <0.05) , PC组较CO组缩短 (P <0.05) , 但仍比AC组延长 (P <0.05) .CO组海马区NF-κB的表达呈增高 (第1天) -快速增高 (第3天) 趋势, MMP-9基因及蛋白的表达均呈染毒后先增高 (3 d峰值) , 再降低的趋势;PC组NF-κB、MMP-9的表达均较CO组减少 (P <0.05) , 但仍高于AC组 (P <0.05) .CO组细胞凋亡的峰值延迟至染毒后7～14 d, PC组凋亡细胞明显减少, 且于第14天时明显.电镜示14 d时CO组突触超微结构损伤明显重于PC组.结论 NF-κB-MMP-9信号通路参与DEACMP的发生, PDTC可减轻急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害.

作者：彭红艳；辜刚凤；雷蕊绮；蒋力；吕霞；吴沙；李经伦

来源：实用医学杂志 2019 年 35卷 4期