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目的 探讨靶向抑制TrkA基因表达后,人乳腺癌细胞MCF-7对化疗药物紫杉醇敏感性的变化.方法 8 μmol/L紫杉醇作用于乳腺癌MCF-7亲本细胞株和TrkA-siRNA转染细胞株24、48小时后,MTT法检测细胞增殖抑制效应,Western blot检测凋亡蛋白caspase-3的活化.倒置显微镜观察细胞株生长的形态学变化.结果 紫杉醇作用24、48小时后,其对TrkA-siRNA细胞株的生长抑制均高于MCF-7亲本细胞株(P<0.05),且48小时抑制率高于24小时(P<0.05).Western blot结果显示,caspase-3蛋白在紫杉醇作用24小时后被激活,其在TrkA-siRNA细胞株中的表达高于MCF-7亲本细胞株(P<0.05).结论 TrkA-siRNA能增加乳腺癌细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性.

作者:章菊;叶书来;张昌龙;陈昌杰;杨清玲

来源:实用肿瘤杂志 2014 年 29卷 2期

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作者:
章菊;叶书来;张昌龙;陈昌杰;杨清玲
来源:
实用肿瘤杂志 2014 年 29卷 2期
标签:
乳腺肿瘤/药物疗法 基因表达 RNA,小分子干扰 受体蛋白质酪氨酸激酶类/治疗应用 紫杉酚/治疗应用 细胞系,肿瘤 敏感性与特异性 breast neoplasms/drug therapy gene expression RNA,small interfering receptor protein-tyrosine kinases/therapeutic use paclitaxel/therapeutic use cell line,tumor sensitivity and specificity
目的 探讨靶向抑制TrkA基因表达后,人乳腺癌细胞MCF-7对化疗药物紫杉醇敏感性的变化.方法 8 μmol/L紫杉醇作用于乳腺癌MCF-7亲本细胞株和TrkA-siRNA转染细胞株24、48小时后,MTT法检测细胞增殖抑制效应,Western blot检测凋亡蛋白caspase-3的活化.倒置显微镜观察细胞株生长的形态学变化.结果 紫杉醇作用24、48小时后,其对TrkA-siRNA细胞株的生长抑制均高于MCF-7亲本细胞株(P<0.05),且48小时抑制率高于24小时(P<0.05).Western blot结果显示,caspase-3蛋白在紫杉醇作用24小时后被激活,其在TrkA-siRNA细胞株中的表达高于MCF-7亲本细胞株(P<0.05).结论 TrkA-siRNA能增加乳腺癌细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性.

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