目的:探讨Klotho蛋白是否通过调节缺血-再灌注肾损伤大鼠模型的一氧化氮(NO)合成从而影响其氧化应激反应. 方法:120只Wistar雄性大鼠随机分为正常组+生理盐水(NOR+ NS)组、假手术组+生理盐水(Sham+NS)组、假手术组+Klotho(Sham+ Klotho)组、缺血再灌注手术+生理盐水(I/R+NS)组、手术组+Klotho(IR+Klotho)组,建立缺血-再灌注急性肾损伤模型,分别于造模成功后1h、5h、12h、24h各组处死大鼠6只,行HE染色观察肾脏形态学改变,比色法测定血浆NO,肾组织过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISE法检测血浆Klotho蛋白. 结果:缺血再灌注24h后,I/R+NS组肾脏较多肾小管上皮空泡变性,而I/R+Klotho组空泡变性明显减少;I/R+NS组Klotho蛋白的表达明显低于其他各组(P＜0.01),NO及SOD活力低于其他组(P＜0.05),MPO、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)明显高于其他组(P＜0.05);I/R+Klotho组NO、MPO、SOD、SCr及BUN较I/R+NS组均有所改善(P＜0.05). 结论:Klotho蛋白可能通过调节NO合成抵抗氧化应激,减轻肾缺血-再灌注损伤.
作者：木尼热·提力瓦力迪；周萍；王顺；李素华
来源：肾脏病与透析肾移植杂志 2019 年 28卷 1期
