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目的探讨一氧化氮(NO)在肝肺综合征(HPS)发生机制中的作用.方法采用Wistar大鼠行胆总管结扎术(CBDL)制备HPS动物模型,应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白在肺血管的表达和分布特点,采用RT-PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达.结果 CBDL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高(P<0.01),而iNOS表达在两组间差异无显著性意义(P>0.05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高(P<0.01),两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义;相关分析表明,肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)显著相关(r＝0.920 1,P<0.01).结论 HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因.
作者：刘梅；梁扩寰；王天才；唐望先；李德民；张文英
来源：华中科技大学学报（医学版） 2005 年 34卷 1期
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