您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
目的观察人巨细胞病毒(HCMV)vMIA蛋白抑制宿主细胞凋亡的作用机制.方法构建HCMV UL37x1真核表达质粒并转染人胚肺成纤维细胞 (HEL),经G418筛选,免疫荧光鉴定vMIA的表达.用流式细胞术检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)+环己酰亚胺(CHO)攻击后细胞凋亡指数,Western blot方法检测Caspase 8与细胞色素C的表达变化.结果转染pcDNA3.1-UL37x1的HEL细胞可以抑制TNF-α+CHO所诱导的细胞凋亡,vMIA的表达可以阻止细胞色素C的释放及Caspase 8的激活.结论 vMIA参与巨细胞病毒抑制细胞凋亡的作用.vMIA作用于凋亡信号途径中Caspase 8的下游、细胞色素C的上游.它通过阻止细胞色素C的释放发挥作用.
作者：刘继晓；闻良珍；濮德敏
来源：华中科技大学学报（医学版） 2005 年 34卷 1期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
