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目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系.方法 采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型.采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1 mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡.结果 肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调.HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率.结论 肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤.

作者:江科;王建军;李劲松;刘全;杨光海

来源:华中科技大学学报(医学版) 2007 年 36卷 4期

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作者:
江科;王建军;李劲松;刘全;杨光海
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2007 年 36卷 4期
标签:
肺缺血再灌注损伤 细胞凋亡 血红素加氧酶-1
目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系.方法 采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型.采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1 mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡.结果 肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调.HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率.结论 肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤.

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