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目的 探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)对c13*细胞转移侵袭、粘附的影响及机制.方法 由质粒PCMV-HA-BRMS1中扩增目的基因BRMS1,将其插入pcDNA3.1(+)质粒中,构建pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒.经酶切及测序鉴定正确后,转染c13*细胞,PCR、Real-time PCR、Western blot检测BRMS1的表达;划痕实验、Transwell实验、粘附实验检测c13*细胞运动、侵袭、粘附能力;Western blot检测整合素β1、p-AKT、AKT表达.结果 成功构建了pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒;转染目的基因的c13*细胞中,BRMS1的mRNA和蛋白表达均显著增加,细胞运动、侵袭、粘附能力降低,整合素β1及p-AKT表达均下降,AKT表达无改变.结论 成功构建pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒.BRMS1可能通过抑制整合素β1/AKT通路,抑制卵巢癌c13*细胞的运动、侵袭和粘附能力.

作者:饶玉梅;方勇;韩志强;卢运萍

来源:华中科技大学学报(医学版) 2011 年 40卷 2期

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作者:
饶玉梅;方勇;韩志强;卢运萍
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2011 年 40卷 2期
标签:
乳腺癌转移抑制基因1 整合素β1 卵巢癌 肿瘤侵袭 肿瘤转移
目的 探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)对c13*细胞转移侵袭、粘附的影响及机制.方法 由质粒PCMV-HA-BRMS1中扩增目的基因BRMS1,将其插入pcDNA3.1(+)质粒中,构建pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒.经酶切及测序鉴定正确后,转染c13*细胞,PCR、Real-time PCR、Western blot检测BRMS1的表达;划痕实验、Transwell实验、粘附实验检测c13*细胞运动、侵袭、粘附能力;Western blot检测整合素β1、p-AKT、AKT表达.结果 成功构建了pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒;转染目的基因的c13*细胞中,BRMS1的mRNA和蛋白表达均显著增加,细胞运动、侵袭、粘附能力降低,整合素β1及p-AKT表达均下降,AKT表达无改变.结论 成功构建pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒.BRMS1可能通过抑制整合素β1/AKT通路,抑制卵巢癌c13*细胞的运动、侵袭和粘附能力.

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