目的：通过观察低频电刺激帕金森病（PD）模型大鼠脚桥核（PPN）对苍白球内侧部（GPi）神经元放电的影响，探讨低频电刺激PPN治疗PD的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组和PD组各15只。大鼠脑右侧黑质致密部注入6-羟基多巴胺建立PD模型；采用细胞外记录方法，利用7管玻璃微电极记录观察低频电刺激、微电泳谷氨酸（Glu）及其受体阻断剂MK-801、γ-氨基丁酸（GABA）及其受体阻断剂荷包牡丹碱（BIC）对大鼠GPi神经元放电频率的影响。结果低频电刺激PPN，对照组及PD组大鼠GPi神经元反应均以抑制为主，且平均放电频率均较刺激前降低（P＜0.01）；微电泳Glu和BIC对神经元有兴奋作用，而微电泳MK-801和GABA对神经元有抑制作用。在微电泳BIC的兴奋作用的基础上低频电刺激PPN使神经元放电频率明显降低，而在微电泳MK-801抑制作用的基础上低频刺激PPN使神经元放电频率进一步降低。结论低频电刺激PPN可抑制GPi神经元活动，可能是通过调节投射到GPi神经元的Glu和GABA神经通路实现的。
作者：郭佳；林宇涵；李垚；焦金菊
来源：天津医药 2014 年 8期
