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抑癌基因启动子区DNA超甲基化是胃癌发生的重要机制之一.alkB基因可修复甲基化损伤,而叶酸对胃癌的发生起有预防作用;但叶酸的作用是否与alkB基因表达相关尚不清楚.目的:探讨叶酸对胃癌细胞生物学特征以及alkB基因表达的影响.方法:培养人胃癌细胞株SGC7901,分别以0 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.0 mg/L和2.0 mg/L浓度叶酸进行干预.以CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞周期,实时定量RT-PCR法检测alkB基因mRNA表达.结果:与空白对照组相比,0.2 mg/L、0.4 mg/L浓度叶酸能明显抑制胃痛细胞增殖活力,G0/G1期细胞百分比显著减少;alkB基因mRNA表达明显上调.结论:叶酸干预可抑制胃癌细胞增殖,同时上调alkB基因表达,推测alkB基因表达改变或许参与叶酸抑制胃癌细胞增殖的作用机制.

作者:高玮;李雷佳;许平;陈胜良

来源:胃肠病学 2010 年 15卷 9期

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作者:
高玮;李雷佳;许平;陈胜良
来源:
胃肠病学 2010 年 15卷 9期
标签:
叶酸 胃肿瘤 alkB基因 DNA甲基化 细胞增殖
抑癌基因启动子区DNA超甲基化是胃癌发生的重要机制之一.alkB基因可修复甲基化损伤,而叶酸对胃癌的发生起有预防作用;但叶酸的作用是否与alkB基因表达相关尚不清楚.目的:探讨叶酸对胃癌细胞生物学特征以及alkB基因表达的影响.方法:培养人胃癌细胞株SGC7901,分别以0 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.0 mg/L和2.0 mg/L浓度叶酸进行干预.以CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞周期,实时定量RT-PCR法检测alkB基因mRNA表达.结果:与空白对照组相比,0.2 mg/L、0.4 mg/L浓度叶酸能明显抑制胃痛细胞增殖活力,G0/G1期细胞百分比显著减少;alkB基因mRNA表达明显上调.结论:叶酸干预可抑制胃癌细胞增殖,同时上调alkB基因表达,推测alkB基因表达改变或许参与叶酸抑制胃癌细胞增殖的作用机制.

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