目的:观察黄芪多糖(APS)对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用,并探讨可能机制.方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的36只大鼠随机分为脓毒症组、APS组、APS+脂多糖(LPS)组,每组各12只.另外12只大鼠设为对照组.术后6、12、18h APS组灌胃APS(100mg/kg),APS+LPS组灌胃APS(100mg/kg)+腹腔注射LPS(3mg/kg),对照组、脓毒症组分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水.检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肺组织含水量、Western Blotting法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)蛋白,Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65蛋白表达量.结果:与脓毒症组比较,APS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P＜0.05),HSP70蛋白表达量升高(P＜0.05);与APS组比较,APS+LPS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P＜0.05),HSP70蛋白表达量降低(P＜0.05).结论:APS可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症大鼠炎症反应及肺损伤,保护肺血管内皮细

作者：徐曼；沈月；米妍妍；王春双；周海岩

来源：微循环学杂志 2023 年 33卷 3期