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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人乳腺癌MDA-MB-435s细胞雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)重新表达的可能性及机制.方法 用EGCG诱导ERα阴性的人乳腺癌MDA-MB-435s细胞,应用Western blot法检测ERα蛋白表达情况,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测ERα基因启动子CpG岛的甲基化水平.以ERα阳性的人乳腺癌MCF 7细胞为阳性对照.结果 MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子CpG岛处于高甲基化水平,经过EGCG诱导后,CpG岛高甲基化水平降低,出现去甲基化,ERα蛋白重新表达.结论 EGCG可能通过去甲基化作用逆转雌激素受体阴性的乳腺癌细胞雌激素受体的表达.

作者:吴海波;李向柯;张伟杰;王留兴

来源:西安交通大学学报(医学版) 2013 年 34卷 1期

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作者:
吴海波;李向柯;张伟杰;王留兴
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2013 年 34卷 1期
标签:
雌激素受体 乳腺癌 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 甲基化特异性PCR(MSP)法
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人乳腺癌MDA-MB-435s细胞雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)重新表达的可能性及机制.方法 用EGCG诱导ERα阴性的人乳腺癌MDA-MB-435s细胞,应用Western blot法检测ERα蛋白表达情况,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测ERα基因启动子CpG岛的甲基化水平.以ERα阳性的人乳腺癌MCF 7细胞为阳性对照.结果 MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子CpG岛处于高甲基化水平,经过EGCG诱导后,CpG岛高甲基化水平降低,出现去甲基化,ERα蛋白重新表达.结论 EGCG可能通过去甲基化作用逆转雌激素受体阴性的乳腺癌细胞雌激素受体的表达.

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