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目的:探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性 SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。

作者:赵庆斌;刘丹丹;周娟

来源:西安交通大学学报(医学版) 2017 年 38卷 1期

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赵庆斌;刘丹丹;周娟
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2017 年 38卷 1期
标签:
心肌缺血 糖尿病 骨髓干细胞 血管内皮生长因子 肿瘤坏死因子α myocardial ischemia diabetes bone marrow stem cell vascular endothelial growth factor (VEGF) tumor necrosis factorα(TNFα)
目的:探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性 SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。

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