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目的:研究细菌脂多糖(LPS)诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1的表达及调控机制.方法:100 ngml-1 LPS刺激PMVEC 0 h、2 h、4 h、6 h、8 h或10 ng*ml-1、50 ng*ml-1、100 ng*ml-1LPS刺激6 h,免疫细胞化学检测PMVEC ICAM-1的表达.凝胶电泳迁移率变化分析检测NF-κB的活化.并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVEC ICAM-1表达的影响.结果:PMVEC ICAM-1的表达与LPS的刺激呈时相-剂量依赖方式.LPS的刺激迅速活化NF-κB,60 min达到高峰,后逐渐下降.PDTC能显著降低ICAM-1的表达(P<0.01).结论:LPS刺激诱导NF-κB的活化,启动ICAM-1的合成表达.
作者：顾大勇；曾祥元；陈莉；杨季云；马布仁；王天然；唐旭东；石力
来源：西北国防医学杂志 2002 年 23卷 1期
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