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目的: 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)预处理的神经保护机制.方法:采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3 h, EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)5 μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24 h海马CA1区bcl-xl蛋白表达和缺血后72 h细胞凋亡.结果:缺血后24 h,EPO组海马CA1区bcl-xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P<0.01),较生理盐水组表达增强(P<0.01).缺血后72 h,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞(P<0.01).结论:EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡,促进bcl-xl蛋白表达可能参与了这种保护机制.

作者:孟宪栋;陈俊抛;姜晓丹;罗晓红;刘之荣;葛江聪

来源:西北国防医学杂志 2004 年 25卷 1期

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作者:
孟宪栋;陈俊抛;姜晓丹;罗晓红;刘之荣;葛江聪
来源:
西北国防医学杂志 2004 年 25卷 1期
标签:
脑缺血 促红细胞生成素 Bcl-xl
目的: 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)预处理的神经保护机制.方法:采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3 h, EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)5 μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24 h海马CA1区bcl-xl蛋白表达和缺血后72 h细胞凋亡.结果:缺血后24 h,EPO组海马CA1区bcl-xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P<0.01),较生理盐水组表达增强(P<0.01).缺血后72 h,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞(P<0.01).结论:EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡,促进bcl-xl蛋白表达可能参与了这种保护机制.

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