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为了观察旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)乙酰化衍生物ABLO2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)刺激的内皮细胞ECV304活化及其与RAW264.7单核/巨噬细胞相互作用的影响,采用Western印迹检测核因子-Κb(nuclear factor-Κb,NF-Κb)活化以及NF-Κb依赖的黏附分子的表达水平,应用电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检查ABLO2预处理及LPS/IFN-γ诱导对NF-Κb与DNA结合活性的影响.结果显示,ABLO2显著抑制LPS/IFN-γ诱导的NF-Κb核转位和DNA结合活性,同时ABLO2降低NF-Κb抑制蛋白(IκB)激酶(IκB kinases,IKK)的活性,抑制IκB的磷酸化及降解;ABLO2还通过减少血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)、黏蛋白-C(tenascin-C)的表达,进而减弱单核细胞与内皮细胞之间的黏附作用.研究结果表明,ABLO,通过抑制IKK活性及IκB降解而抑制NF-Κb治化,进而起到抑制NF-KB依赖的黏附分子表达及细胞黏附作用.

作者:李睿;刘彬;郑斌;韩梅;温进坤

来源:细胞生物学杂志 2008 年 30卷 6期

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李睿;刘彬;郑斌;韩梅;温进坤
来源:
细胞生物学杂志 2008 年 30卷 6期
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旋覆花内酯乙酰化衍生物ABLO2 ECV304细胞 核因子-κB 黏附分子 细胞黏附
为了观察旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)乙酰化衍生物ABLO2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)刺激的内皮细胞ECV304活化及其与RAW264.7单核/巨噬细胞相互作用的影响,采用Western印迹检测核因子-Κb(nuclear factor-Κb,NF-Κb)活化以及NF-Κb依赖的黏附分子的表达水平,应用电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检查ABLO2预处理及LPS/IFN-γ诱导对NF-Κb与DNA结合活性的影响.结果显示,ABLO2显著抑制LPS/IFN-γ诱导的NF-Κb核转位和DNA结合活性,同时ABLO2降低NF-Κb抑制蛋白(IκB)激酶(IκB kinases,IKK)的活性,抑制IκB的磷酸化及降解;ABLO2还通过减少血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)、黏蛋白-C(tenascin-C)的表达,进而减弱单核细胞与内皮细胞之间的黏附作用.研究结果表明,ABLO,通过抑制IKK活性及IκB降解而抑制NF-Κb治化,进而起到抑制NF-KB依赖的黏附分子表达及细胞黏附作用.

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