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目的: 探讨高容量的连续性肾脏替代治疗(HV-CRRT)在清除PBMCs产生TNF-α中的作用.方法: 选择胰腺炎合并急性肾衰患者13例, 进行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗.根据置换率不同将患者分为两组, 置换率为2 L/h 者8例(Ⅰ组); 置换率为 4 L/h者 5例(Ⅱ组).在治疗的0、1、2、3、6和24 h, 分别自滤器后采血1 mL, 用夹心ELISA法测定内毒素(ET)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)产生的TNF-α含量.将超滤液标本与含ET的志愿者的全血共同孵育, 以测定超滤液中抑制细胞因子产生的抑制活性.结果: Ⅰ、Ⅱ组ET诱导的血中PBMC TNF-α的产生明显被抑制.在CVVH治疗过程中, 在开始3 h内受抑制的PBMC TNF-α的产生明显增加, Ⅰ、Ⅱ组相比较, Ⅱ组增加较多, 至24 h仍维持一个较高的水平, 以后逐渐下降.Ⅰ组超滤液中均未发现抑制活性; 而Ⅱ组24 h CVVH治疗过程中, 超滤液对全血中ET诱导的TNF-α产生具有轻度抑制作用, 抑制率为(15±6)

作者:李振江;徐月清;王汉民;陈威

来源:细胞与分子免疫学杂志 2003 年 19卷 4期

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作者:
李振江;徐月清;王汉民;陈威
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2003 年 19卷 4期
标签:
高容量血液滤过 连续性肾脏替代治疗 胰腺炎 急性肾衰 TNF-α
目的: 探讨高容量的连续性肾脏替代治疗(HV-CRRT)在清除PBMCs产生TNF-α中的作用.方法: 选择胰腺炎合并急性肾衰患者13例, 进行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗.根据置换率不同将患者分为两组, 置换率为2 L/h 者8例(Ⅰ组); 置换率为 4 L/h者 5例(Ⅱ组).在治疗的0、1、2、3、6和24 h, 分别自滤器后采血1 mL, 用夹心ELISA法测定内毒素(ET)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)产生的TNF-α含量.将超滤液标本与含ET的志愿者的全血共同孵育, 以测定超滤液中抑制细胞因子产生的抑制活性.结果: Ⅰ、Ⅱ组ET诱导的血中PBMC TNF-α的产生明显被抑制.在CVVH治疗过程中, 在开始3 h内受抑制的PBMC TNF-α的产生明显增加, Ⅰ、Ⅱ组相比较, Ⅱ组增加较多, 至24 h仍维持一个较高的水平, 以后逐渐下降.Ⅰ组超滤液中均未发现抑制活性; 而Ⅱ组24 h CVVH治疗过程中, 超滤液对全血中ET诱导的TNF-α产生具有轻度抑制作用, 抑制率为(15±6)

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