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目的 观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制.方法 采用丙酮酸处理PC12细胞,10 mL/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h.MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK (p-p38MAPK)蛋白水平.结果 低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显著增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平.结论 丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用.
作者：魏敏；张昆；李志军；杨萍；张建祥；刘慧琳
来源：细胞与分子免疫学杂志 2017 年 33卷 9期
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