目的 探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制.方法 采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型,利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变.将细胞分为对照组、TNF-α及KD血清刺激组、(25、50)ng/mL rhIL-35处理组,CCK-8法检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测HCAEC的IL-1β、IL-6、IL-17A、闭锁小带蛋白1(ZO-l)mRNA水平,ELISA检测KD患儿血浆IL-35水平及HCAEC 上清液 IL-1β、IL-6、IL-17A 含量,Western blot 法检测核因子 κB p65(NF-κB p65)及 ZO-1 的表达.结果 TNF-α 及 KD血清处理抑制HCAEC增殖,rhIL-35则明显逆转以上作用;rhIL-35预保护细胞后可明显下调IL-1β、IL-6及IL-17A的表达;与TNF-α及KD血清刺激组相比,rhIL-35预处理细胞后可明显增高ZO-1蛋白的表达,抑制NF-κB p65的高表达.结论 rhIL-35能够通过抑制NF-κB通路减轻KD的冠状动脉内皮细胞损害.
作者：田正；周忠；杨艳娟；李洁滢；胡琳；焦蓉
来源：细胞与分子免疫学杂志 2022 年 38卷 10期
