目的 探讨木蝴蝶苷A(OA)抑制肝细胞癌(HCC)细胞恶性行为的作用机制.方法 购入HCC细胞系Hep3B、MHCC97-L,设置OA梯度浓度(0、30、60、90、120μM组),通过CCK-8检测细胞活力确定OA对HCC细胞的半抑制浓度(IC50),随后采取IC50进行后续实验,将细胞分为对照组(Control组)与OA处理组(OA组),采取试剂盒检测铁死亡相关指标二价铁离子(Fe2+)含量、脂质活性氧(Lipid-ROS)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,使用Tri-Carb?液体闪烁分析仪检测胱氨酸摄取水平.在添加OA的HCC 细胞中同时转染 pcDNA3.1-TXNDC5(OA+oe-TXNDC5 组),以 pcDNA3.1-NC 为对照(OA+oe-NC 组)检测过表达硫氧还蛋白结构域蛋白5(TXNDC5)对OA诱导HCC细胞铁死亡的影响.结果 OA呈一定浓度依赖抑制HCC细胞MHCC97-L与Hep3B活力,对Hep3B半抑制浓度为30 μM.OA处理Hep3B细胞使得Fe2+含量显著上升,抑制胱氨酸摄取,Lipid-ROS含量显著增加,升高MDA水平,降低GSH含量、SOD活性,诱导Hep3B细胞铁死亡.过表达TXNDC5可部分逆转OA对细胞铁死亡的诱导作用.结论 OA通过下调TXNDC5诱导HCC细胞铁死亡由此抑制HCC细胞恶性行为.
作者：王大勇；匡晓睿；余志丹
来源：西部医学 2023 年 35卷 7期
