目的 探讨绿原酸(CGA)对牙龈卟啉单胞菌(P.g)诱导人牙龈上皮细胞(HGE)自噬的影响及作用机制.方法 将 HGE细胞分为对照组(Control组,做任何处理)、P.g组(使用P.g诱导 HGE细胞建立细胞模型)、CGA组(同P.g组处理细胞,再分别用 10.0、20.0、40.0 mg/L CGA)、CGA+AMPK 激活剂(AICAR)组(同 P.g 组处理细胞,再用40.0 mg/L CGA+1.0 nmol/L AICAR).MTT法检测细胞增殖.分别检测 HGE 细胞凋亡及 LC3Ⅱ、LC3 I、Beclin-1、P62、p-ULK1、ULK1、p-AMPK、AMPK蛋白表达.结果 10～60 mg/L 的 CGA 均可显著抑制 P.g 诱导的 HGE 细胞增殖,选择浓度为 10.0、20.0、40.0 mg/L 的 CGA 进行后续实验.与 Control 组比较,P.g 组 LC3Ⅱ/I、Beclin-1、p-ULK1、p-AMPK蛋白表达水平显著升高,P62 表达水平显著降低(P<0.05);与 P.g 组比较,浓度为 10.0、20.0、40.0 mg/L的CGA处理的 HGE细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/I、Beclin-1、p-ULK1、p-AMPK蛋白表达水平显著降低,P62 表达水平显著升高(P<0.05),且呈药物浓度依赖性;AICAR可部分逆转CGA对P.g诱导的 HGE细胞自噬的抑制作用(P<0.05).结论 CGA通过抑制AMPK/ULK1 通路,抑制P.g诱导的人牙龈上皮细胞自噬,促进细胞凋亡.

作者：吴珊；赵国廷；董振耀；马秀花；姚毅章

来源：西部医学 2023 年 35卷 12期