目的 研究TGF-β1/Smads信号通路在PM2.5细颗粒致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用.方法 将40只正常成年Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、染毒组(PM2.5)及染毒+SB431542组(PMSB).Sham组行假手术并给予生理盐水,PM2.5和PMSB组均给予PM2.5混悬液(15 mg·kg-1)染毒,PMSB组于染毒前30 min给予TGF-β1阻断剂SB431542.12 d后,收集左肺泡灌洗液及血清,分别检测肺泡灌洗液炎性细胞计数、血清IL-6、IL-17a和TGF-β1,另取右肺组织测定Smad2、TGF-β1、RORγt、FoxP3等基因的表达.结果 PM2.5组血清IL-6、IL-17a和TGF-β1明显高于其余3组(P<0.05),但Ctrl、Sham和PMSB 3组间无明显差异(P>0.05).在Smad2、TGF-β1、RORγt和FoxP3基因表达方面,结果也与其一致.相关性分析:肺组织Smad2 mRNA含量与血清中IL-6、IL-17a和TGF-β1呈正相关,RORγt mRNA水平与血清IL-6、IL-17a、TGF-β1表达呈正相关,Foxp3 mRNA水平与血清IL-6、IL-17a、TGF-β1表达呈正相关.结论 大气细颗粒物PM2.5能够引起大鼠肺组织损伤,其损伤程度随染毒剂量的增加而加重.其可能的主要机制是TGF-β1表达增强,刺激肺部Smad2、RORγt和FoxP3表达,激发机体的免疫反应,使得血液中促炎性细胞因子IL-6、IL-17a、TGF-β1增多,从而导致组织的

作者：武洁；杨晓君；王晶；刘晶；卢军；程路峰

来源：西北药学杂志 2017 年 32卷 3期