目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)癌基因(E6和E7)与信号传导与转录激活因子3(STAT3)和微RNA-21(miR-21)表达的关系.方法:应用RNA干扰(RNAi)沉默HPV16阳性的宫颈癌细胞株SiHa细胞中HPV16的E6和E7,应用慢病毒表达载体在HPV阴性的角质形成细胞HaCaT中表达HPV16 E6和E7蛋白.Western blot法检测STAT3总蛋白的表达和磷酸化(Y705和S727位点)水平,实时定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)检测miR-21的表达.结果:沉默SiHa细胞中HPV16 E6和E7基因后,STAT3的磷酸化水平和miR-21的表达降低,STAT3的总蛋白水平无明显变化；在HaCaT细胞中表达HPV16 E6和E7蛋白后,STAT3的磷酸化水平和miR-21表达升高,STAT3的总蛋白水平无明显变化.结论:本研究首次表明HPV16的癌基因能够调节STAT3的磷酸化和miR-21的表达,提示STAT3或miR-21可能成为治疗宫颈癌及其癌前病变的分子靶点.
作者：沈青丽；林仲秋；叶明；何耀娟；郭凯敏
来源：现代妇产科进展 2013 年 22卷 9期
