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目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义.方法:2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌0,1,3,6,9,12,24,72 h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化.结果:苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变.免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达.缺血再灌0～1 h NMDARi表达即明显增高,3 h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72 h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复.结论:脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复.
作者：梁辉；范金英；周盛年；朱海波；郭成浩；李强
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 34期
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