目的:观察局灶缺血性脑损伤诱导大鼠皮质和纹状体组织信号转导与转录激活子3的激活变化,探索信号转导与转录激活子3在缺血性脑损伤中的病理反应机制.方法:实验于2004-10/2005-05在徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心和徐州医学院附属医院影像科进行.将18只SD雄性大鼠随机分为2组:缺血6 h再灌注组(n=15)与假手术组(n=3).采用线栓法制作右大脑中动脉缺血局灶脑缺血模型.运用抗信号转导与转录激活子3和抗磷酸化信号转导与转录激活子3抗体做免疫印迹,检测缺血6 h再灌注0 h,0.5 h,1 h,2 h,24 h不同时间点皮质和纹状体信号转导与转录激活子3的表达及激活变化.结果:18只SD大鼠均进入结果分析.①缺血6 h再灌注不同时间并不能影响皮质信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注0时即显著增加,然后随再灌注时间的延长,信号转导与转录激活子3被持续激活,再灌注24 h增加的幅度更大,约为假手术组的4.1倍.假手术组几乎检测不到p-信号转导与转录激活子3的存在.②缺血6 h再灌注不同时间并不能影响信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注1 h起就显著增加,再灌注1 h、2 h、24 h其增加值约为假手术组的1.7倍、4.2倍和6.5倍.结论:局灶脑
作者：李洪春；马萍；徐凯；杨春
来源：中国临床康复 2006 年 10卷 18期
