背景:研究发现,胎儿生长受限可造成胎儿代谢的适应性改变及多种内分泌激素系统重整,导致胎儿生长发育迟缓以及成年后胰岛素抵抗的发生.但胎儿生长受限演变为胰岛素抵抗的分子机制尚不明确.目的:探讨胎儿宫内生长受限发生胰岛素抵抗的潜在分子机制,为早期诊断和临床干预成年后代谢性疾病提供理论依据.方法:SD大鼠分成胎儿生长受限仔鼠组和正常对照仔鼠组.胎儿生长受限仔鼠组大鼠构建胎儿生长受限SD大鼠动物模型.提取各组仔鼠胎盘组织蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀和Western blot方法对有丝分裂素激活蛋白激酶信号途径上各蛋白激酶及其抑制剂的活性进行分析.结果与结论:在胎儿生长受限仔鼠组中,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中细胞外信号调节激酶1/2、应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及Raf-1蛋白激酶活性比正常对照组显著降低(P＜0.05),p38有丝分裂素激活蛋白激酶活性两组比较差异无显著性意义(P＞0.05);相反,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中各抑制剂在胎儿生长受限仔鼠组中表达水平较正常对照组中表达显著升高(P＜0.05).结果表明,胎儿生长受限的发生与有丝分裂素激活蛋白激酶及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关.
作者：樊杨；贾咏存；纳文霞
来源：中国组织工程研究与临床康复 2010 年 14卷 50期
