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背景:PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用.目的:观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对 PI3K/Akt 通路在其中的作用进行初步探讨.方法:采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞,克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定.在培养体系中加入不同质量浓度(0.01,0.05,0.1 g/L)的骨碎补总黄酮,观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况,并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化.结果与结论:分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和CD29呈阳性表达,而CD34表达呈阴性.骨碎补总黄酮组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、钙结节形成能力和磷酸化Akt蛋白相对表达量增加,较空白对照组差异有显著性意义,且随骨碎补总黄酮质量浓度的增加而升高,表现出一定浓度和时间依赖性.说明骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化具有促进作用,且该作用可能是依赖 PI3K/Akt 通路所介导的.
作者：黄晓菲；袁苏健；杨成
来源：中国组织工程研究 2013 年 1期
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