背景：脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明，现有的研究已经从细胞器水平，如线粒体等，深入研究其病理变化的机制。<br> 目的：总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。<br> 方法：应用计算机检索CNKI和PubMed外文数据库，以“线粒体，凋亡，脑缺血，活性氧，再灌注，超氧化物歧化酶，一氧化氮合酶，Bcl-2蛋白家族，综述”为中文检索词，以“cerebral ischemia, mitochondrion, apoptosis，reactive oxygen species，reperfusion，superoxide dismutase，nitric oxide synthase，Bcl-2 protein family，review”为英文检索词，按纳入和排除标准对文献进行筛选，排除与研究目的无关和内容重复者，保留50篇文献做进一步分析。<br> 结果与结论：现有的研究表明，线粒体可通过产生大量活性氧，进而激活多种信号途径，及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用，不仅引起生物大分子损伤，而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧，从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控，在细胞死亡中起重要作用。
作者：代海滨；苗晓蕾；嵇晴；段满林
来源：中国组织工程研究 2015 年 15期
