背景：长期大量饮酒与股骨头坏死的关系早已明确，但乙醇引起股骨头坏死的病理机制目前并未完全阐明。目的：制作酒精性股骨头缺血坏死大鼠模型，探讨其发病机制。<br> 方法：将80只Wistar大鼠随机分为实验组与对照组，每组40只，实验组灌胃给予烈性白酒10 mL/kg，1次/d，连续6个月；对照组灌胃给予生理盐水10 mL/kg，1次/d，连续6个月。每个月随机取6只大鼠双侧股骨头，进行组织形态学观察。<br> 结果与结论：①骨坏死：实验组3个月时骨小梁变细，排列紊乱，空骨陷窝数开始增加，6个月时出现典型的骨坏死，空缺骨陷窝明显增加；对照组骨小梁完整，排列整齐，骨陷窝中骨细胞清晰可见，细胞形态正常；②血管损伤：实验组3个月时微动脉内膜增生，部分血管内皮下弹力纤维减少，弹性纤维及中层平滑肌断裂、增生，6个月时上述表现更加明显；对照组微动脉膜未见增厚，血管壁正常；③微血栓形成：实验组3个月时微血栓数量明显增加，6个月时变化更加显著；对照组微血栓数量无明显变化。④结果表明：长期摄入乙醇可导致大鼠股骨头内微血管内皮损伤，局部微循环供血异常，诱发股骨头缺血性坏死，且坏死程度与乙醇累积摄入量相关。
作者：杨云；范海燕；黄健；马忠平；张志峰
来源：中国组织工程研究 2016 年 20卷 27期
