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背景:酒精性股骨头坏死的发病机制目前尚不明确.目的:介绍股骨头微环境的生理结构和酒精致股骨头微环境的病理变化,综述酒精对股骨头微环境影响的研究现状.方法:应用计算机检索1990至2016年中国知网及PubMed数据库关于酒精对股骨头局部微环境影响的临床及实验文献报道,归纳综述酒精性股骨头坏死的病理过程.结果与结论:酒精性股骨头坏死的发病机制目前有多种学说,但其本质均为股骨头骨组织的血液循环障碍,骨的营养物质和氧供减少,骨组织、细胞长期缺氧而发生变性、坏死.大剂量酒精摄入可引起氧化-抗氧化系统失衡,严重影响股骨头局部血运环境.氧环境改变加速股骨头坏死,骨髓间充质干细胞成骨分化能力减弱,骨吸收与骨形成的平衡遭到破坏,最终加剧股骨头的坏死与骨结构塌陷.通过调控股骨头微环境的改变有望为延缓或阻止早期股骨头坏死病变进程提供新的治疗策略.

作者:席立成;李宏宇

来源:中国组织工程研究 2017 年 21卷 7期

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作者:
席立成;李宏宇
来源:
中国组织工程研究 2017 年 21卷 7期
标签:
骨科植入物 关节植入物 酒精 股骨头坏死 微环境 骨微结构 广西壮族自治区自然科学基金
背景:酒精性股骨头坏死的发病机制目前尚不明确.目的:介绍股骨头微环境的生理结构和酒精致股骨头微环境的病理变化,综述酒精对股骨头微环境影响的研究现状.方法:应用计算机检索1990至2016年中国知网及PubMed数据库关于酒精对股骨头局部微环境影响的临床及实验文献报道,归纳综述酒精性股骨头坏死的病理过程.结果与结论:酒精性股骨头坏死的发病机制目前有多种学说,但其本质均为股骨头骨组织的血液循环障碍,骨的营养物质和氧供减少,骨组织、细胞长期缺氧而发生变性、坏死.大剂量酒精摄入可引起氧化-抗氧化系统失衡,严重影响股骨头局部血运环境.氧环境改变加速股骨头坏死,骨髓间充质干细胞成骨分化能力减弱,骨吸收与骨形成的平衡遭到破坏,最终加剧股骨头的坏死与骨结构塌陷.通过调控股骨头微环境的改变有望为延缓或阻止早期股骨头坏死病变进程提供新的治疗策略.

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