背景:右旋美托咪定具有抗缺血再灌注损伤的作用,但对其信号通路全面、系统的综述较少.
目的:重点对右旋美托咪定在抗氧化应激、抑制炎症、抗凋亡、自噬等机制方面的信号通路进行综述.
方法:计算机检索PubMed 数据库、中国知网、万方数据库及维普数据库的相关文章,英文检索词为"ischemia-reperfusion injury,dexmedetomidine,signal path,oxidative stress,inflammation,apoptosis";中文检索词为"缺血再灌注损伤,右旋美托咪定,信号通路,氧化应激,炎症,凋亡".排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章,最终纳入57篇文献进行评价.
结果与结论:①右旋美托咪定主要通过抗氧化应激损伤、抗炎、抗细胞凋亡和自噬等多种机制发挥器官保护作用,这其中又涉及众多通路,主要包括Nrf2及其下游蛋白抗氧化应激通路、Toll样受体4家族和核因子κB相关抗炎通路、JAK2/STAT3相关抗炎通路、胆碱能抗炎通路,而且胆碱能通路是众多核因子κB信号通路的上游机制;②PI3K/Akt通路依据其激活的下游信号不同发挥不同的作用,抑制NLRP3炎性体激活,激活内皮型一氧化氮合酶、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、缺氧诱导因子1α等信号分子发挥抗炎作用,激活Bad或Bax残基发挥抗凋亡作用,PI3K/Akt激活糖原合成酶激酶3β可同时发挥抗炎、抗凋亡作
作者：杨毅峰；叶楠；王琳；郭帅成；黄健
来源：中国组织工程研究 2024 年 28卷 9期
