目的 探讨黄芪甲苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病SK-N-SH细胞损伤的作用机制.方法 人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH培养至对数生长期,随机予以常规培养(对照组)、MPP+诱导(MPP+组)、黄芪甲苷10 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷10 mg/ml组)、黄芪甲苷30 mg/ml+MPP+诱导(黄芪甲苷30 mg/ml组)、黄芪甲苷30 mg/ml+MPP+诱导+Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG490(JAK2抑制剂组),噻唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针测定活性氧(ROS)含量,酶法测定乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法测定磷酸化JAK2(pJAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(pSTAT3)蛋白相对表达量.结果 不同处理组SK-N-SH 细胞存活率(P=0.000)、凋亡率(P=0.000)、ROS含量(P=0.000)、LDH 活性(P=0.000)、SOD 活性(P=0.003)、pJAK2(P=0.000)和pSTAT3(P=0.000)蛋白相对表达量差异有统计学意义.与对照组相比,MPP+组、黄芪甲苷10 mg/ml组和30 mg/ml组、JAK2抑制剂组细胞存活率(P=0.000,0.001,0.049,0.000)和 SOD 活性(P=0.000,0.002,0.012,0.000)、pJAK2(P=0.003,0.006,0.036,0.002)和 pSTAT3(P=0.001,0.002,0.024,0.001)蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率(P=0.001,0.001,0.001,0.000)、ROS含量(P=0

作者：黄晓静；黄淮；徐正虎；黄万钢；杨东风；任贺成

来源：中国现代神经疾病杂志 2022 年 22卷 3期