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目的 通过IL-17联合TNF-α刺激大鼠成纤维细胞样细胞株(Rat Synovial Ce11-364,RSC-364)建立类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)滑膜炎性细胞模型,观察薯蓣皂苷元含药血清对RA滑膜炎性细胞模型酪氨酸蛋白激酶家族-信号转导及转录激活子转导途径中信号转导及转录激活子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)和血管内皮生长因子(Vascular Endouthelial Growth Factors,VEGF)表达水平的影响,初步探讨薯蓣皂苷元抗RA滑膜炎病变的作用机制.方法 RSC-364细胞建立滑膜炎性细胞模型后,分模型组(B组)、雷公藤片组(C组)、薯蓣皂苷元组(D组),另设正常对照组(A组).各组STAT3蛋白通过Western blot方法检测,VEGFmRNA表达采用实时定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测.结果 STAT3蛋白、VEGFmRNA表达在B组显著高于A组(P<0.05);经薯蓣皂苷元及雷公藤片含药血清作用后,STAT3蛋白、VEGFmRNA表达明显降低(P<0.05).药物组间STAT3蛋白、VEGFmRNA表达无明显区别(P>0.05).结论 薯蓣皂苷元可能通过抑制STAT3蛋白,进而抑制VEGF表达,通过抑制血管新生,减轻RA关节炎症反应.

作者:郭亚春;高亚贤;宋鸿儒;梁秀军;冯建

来源:现代预防医学 2016 年 43卷 1期

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作者:
郭亚春;高亚贤;宋鸿儒;梁秀军;冯建
来源:
现代预防医学 2016 年 43卷 1期
标签:
薯蓣皂苷元 类风湿性关节炎 血管新生 STAT3 VEGF Diosgenin Rheumatoid Arthritis Angiogenesis STAT3 VEGF
目的 通过IL-17联合TNF-α刺激大鼠成纤维细胞样细胞株(Rat Synovial Ce11-364,RSC-364)建立类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)滑膜炎性细胞模型,观察薯蓣皂苷元含药血清对RA滑膜炎性细胞模型酪氨酸蛋白激酶家族-信号转导及转录激活子转导途径中信号转导及转录激活子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)和血管内皮生长因子(Vascular Endouthelial Growth Factors,VEGF)表达水平的影响,初步探讨薯蓣皂苷元抗RA滑膜炎病变的作用机制.方法 RSC-364细胞建立滑膜炎性细胞模型后,分模型组(B组)、雷公藤片组(C组)、薯蓣皂苷元组(D组),另设正常对照组(A组).各组STAT3蛋白通过Western blot方法检测,VEGFmRNA表达采用实时定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测.结果 STAT3蛋白、VEGFmRNA表达在B组显著高于A组(P<0.05);经薯蓣皂苷元及雷公藤片含药血清作用后,STAT3蛋白、VEGFmRNA表达明显降低(P<0.05).药物组间STAT3蛋白、VEGFmRNA表达无明显区别(P>0.05).结论 薯蓣皂苷元可能通过抑制STAT3蛋白,进而抑制VEGF表达,通过抑制血管新生,减轻RA关节炎症反应.

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