目的 探讨LOX对肾癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其作用机制.方法 将si-con、si-LOX质粒分别转染至786-0细胞中,记为si-con组、si-LOX组,转染采用脂质体法.蛋白质印迹(Western Blot)检测赖氨酰氧化酶(LOX)、周期素依赖性激酶4(CDK4)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期.结果 与正常肾小管上皮细胞HK-2相比,肾癌细胞786-0、GRC-1、A498中LOX表达水平显著升高(P＜0.001).敲减LOX肾癌细胞786-0的活力显著降低(=8.440,P＜0.001),786-0细胞的凋亡率显著升高(t=25.628,P＜0.001),G0/G1期细胞所占比例增加(t=7.211,P＜0.001),S期细胞所占比例减少(t=13.190,P＜0.001),786-0细胞中CDK4、Bcl2、p-Akt表达水平显著降低(t=15.660、13.914、12.349,P＜0.001),786-0细胞中Bax表达水平显著升高(t=22.057,P＜0.001).结论 敲减LOX能抑制肾癌细胞增殖,促进细胞凋亡,影响细胞周期,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关,可为肾癌的治疗提供新思路.
作者：高雅琪；刘玉林；冯志芬
来源：现代预防医学 2021 年 48卷 7期
