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目的 观察实验性急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA的表达情况及其在肺损伤发病机制中的可能作用;探讨吸入一氧化氮对实验性肺损伤时PAI-1 mRNA表达的影响.方法 采用内毒素(LPS)二次打击诱导4~5周SD大鼠以建立急性肺损伤模型.应用荧光实时定量PCR的方法 测定肺组织的PAI-1 mRNA水平,同时做肺组织病理评分.结果 内毒素组2 h病理评分(3.10±0.38)明显高于对照组(1.12±0.84),两者差异有显著性(P<0.05);2 h后各观察时点病理评分较对照组增高(P<0.05),并高于内毒素组2 h病理评分(P<0.05);内毒素组2 h时PAI-1 mRNA水平(6.30±0.19)明显高于对照组(4.94±0.32),两者差异有显著性(P<0.05),并持续增高直至48 h恢复正常(P>0.05);吸入一氧化氮后PAI-1 mRNA水平有下降趋势,其中4 h时与内毒素组4 h差异有显著性(P<0.05).结论 急性肺损伤早期PAI-1 mRNA即表达增高,持续时间长,治疗剂量的一氧化氮吸入能抑制PAI-1基因的表达,促进急性肺损伤肺修复.

作者:陈扬;陆铸今

来源:中国小儿急救医学 2008 年 15卷 2期

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作者:
陈扬;陆铸今
来源:
中国小儿急救医学 2008 年 15卷 2期
标签:
急性肺损伤 纤溶酶原激活物抑制剂-1 一氧化氮 Acute lung injury Plasminogen activator inhibitor-1 Nitric oxide
目的 观察实验性急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA的表达情况及其在肺损伤发病机制中的可能作用;探讨吸入一氧化氮对实验性肺损伤时PAI-1 mRNA表达的影响.方法 采用内毒素(LPS)二次打击诱导4~5周SD大鼠以建立急性肺损伤模型.应用荧光实时定量PCR的方法 测定肺组织的PAI-1 mRNA水平,同时做肺组织病理评分.结果 内毒素组2 h病理评分(3.10±0.38)明显高于对照组(1.12±0.84),两者差异有显著性(P<0.05);2 h后各观察时点病理评分较对照组增高(P<0.05),并高于内毒素组2 h病理评分(P<0.05);内毒素组2 h时PAI-1 mRNA水平(6.30±0.19)明显高于对照组(4.94±0.32),两者差异有显著性(P<0.05),并持续增高直至48 h恢复正常(P>0.05);吸入一氧化氮后PAI-1 mRNA水平有下降趋势,其中4 h时与内毒素组4 h差异有显著性(P<0.05).结论 急性肺损伤早期PAI-1 mRNA即表达增高,持续时间长,治疗剂量的一氧化氮吸入能抑制PAI-1基因的表达,促进急性肺损伤肺修复.

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