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目的:旨在研究肥大心肌细胞膜损伤的分子病理学基础.方法:本实验采用大鼠腹主动脉缩窄模型,以聚乙烯亚胺(PE I)为阳离子探针,观察肥大心肌细胞膜基板阴离子位点的变化,并测定心肌细胞内的Ca2+含量和细胞膜的Ca2+-ATP酶活性.结果:对照组大鼠心肌细胞表面PEI颗粒沿基膜以40～80 nm间距呈较规则的点阵式、线性排列.手术组心肌细胞表面PEI颗粒明显减少,并可见心肌细胞基膜与质膜分离,基膜断裂;心肌细胞内的Ca2+含量增加,细胞膜的Ca2+-ATP酶活性降低.结论:表明肥大心肌细胞膜基板阴离子位点减少,膜保护屏障功能下降.
作者：张萍；何国祥；迟路湘；王国超
来源：心肺血管病杂志 2002 年 21卷 1期
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