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目的 探讨促红细胞生成素肝细胞受体A3 (EphA3)参与肝癌细胞侵袭的作用机制.方法 培养人肝细胞HL-7702和肝癌细胞株HepG2和MHCC97H.采用siRNA干扰的方法抑制肝癌细胞中EphA3的表达.设立未处理组(未处理肝癌细胞),对照组(加入对照siRNA)和siRNA干扰组(加入siRNA干扰EphA3).用RT-PCR和Western blot法检测EphA3的表达;用Transwell小室检测不同处理后的HepG2和MHCC97H细胞的侵袭能力;采用Western blot和ELISA法检测VEGF蛋白表达和活力的变化情况.多组比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD-t检验.结果 HL-7702、HepG2和MHCC97H中EphA3 mRNA的相对表达量分别为0.94±0.13、1.76 ±0.16和3.62±0.14; EphA3蛋白的相对表达量分另别为0.96 ±0.12、1.59 ±0.11和3.82 ±0.11,非肿瘤细胞与肝癌细胞中EphA3表达比较,差异有统计学意义(t=2.511,6.437;2.321,6.895,P<0.05).RT-PCR法检测HepG2细胞系中未处理组、对照组、siRNA干扰组EphA3 mRNA的相对表达量分别为0.95 ±0.11、0.96 ±0.12和0.31±0.15,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.051,P<0.05);MHCC97H细胞中EphA3 mRNA的相对表达量分另别为0.97±0.16、0.95 ±0.14和0.40 ±0.11,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.237,P<0.05);We

作者:周亮;王德盛;赵辉;何楠楠;寇明文;窦科峰

来源:中华消化外科杂志 2014 年 13卷 3期

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作者:
周亮;王德盛;赵辉;何楠楠;寇明文;窦科峰
来源:
中华消化外科杂志 2014 年 13卷 3期
标签:
肝肿瘤 促红细胞生成素肝细胞受体A3 血管内皮生长因子 侵袭 Liver neoplasms Erythropoietin-producing hepatocellular A3 Vascular endothelial growth factor Invasion
目的 探讨促红细胞生成素肝细胞受体A3 (EphA3)参与肝癌细胞侵袭的作用机制.方法 培养人肝细胞HL-7702和肝癌细胞株HepG2和MHCC97H.采用siRNA干扰的方法抑制肝癌细胞中EphA3的表达.设立未处理组(未处理肝癌细胞),对照组(加入对照siRNA)和siRNA干扰组(加入siRNA干扰EphA3).用RT-PCR和Western blot法检测EphA3的表达;用Transwell小室检测不同处理后的HepG2和MHCC97H细胞的侵袭能力;采用Western blot和ELISA法检测VEGF蛋白表达和活力的变化情况.多组比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD-t检验.结果 HL-7702、HepG2和MHCC97H中EphA3 mRNA的相对表达量分别为0.94±0.13、1.76 ±0.16和3.62±0.14; EphA3蛋白的相对表达量分另别为0.96 ±0.12、1.59 ±0.11和3.82 ±0.11,非肿瘤细胞与肝癌细胞中EphA3表达比较,差异有统计学意义(t=2.511,6.437;2.321,6.895,P<0.05).RT-PCR法检测HepG2细胞系中未处理组、对照组、siRNA干扰组EphA3 mRNA的相对表达量分别为0.95 ±0.11、0.96 ±0.12和0.31±0.15,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.051,P<0.05);MHCC97H细胞中EphA3 mRNA的相对表达量分另别为0.97±0.16、0.95 ±0.14和0.40 ±0.11,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.237,P<0.05);We

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