目的 探讨长管贝壳杉素A(longikaurin A,LK-A)对结肠癌细胞的抗肿瘤效应及其潜在的分子机制.方法 将结肠癌HCT116、HT-29细胞分为对照组和实验组,其中对照组给予二甲亚砜溶剂,实验组给予不同浓度LK-A干预,采用CCK-8法评价细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞凋亡情况,以及裸鼠皮下移植瘤实验评价LK-A抑瘤效应,蛋白质印迹法检测PI3K/AKT/mTOR通路蛋白的变化.结果 低浓度的LK-A对结肠癌细胞具有显著生长抑制和促进凋亡的作用.LK-A干预 HCT116 和 HT-29 细胞 24 h 的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为 2.18μmol/L 和 1.42μmol/L,48 h 的 IC50 分别为 0.88 μmol/L 和 0.72 μmol/L.在 HCT116 细胞中,2 或 4μmol/L LK-A干预24 h细胞凋亡率分别为(17.36±2.05)％和(34.75±7.01)％,高于对照组(6.60± 1.10)％(P＜0.05);而在 HT-29 细胞中分别为(15.47±1.65)％和(26.30±2.25)％,高于对照组(4.69± 0.91)％(P＜0.05).蛋白质印迹法检测分析显示,随着LK-A浓度增加,磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3 kinase,p-PI3K),磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphorylated serine-threonine kinase,p-AKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammal

作者：李悦予；冯霞

来源：消化肿瘤杂志（电子版） 2024 年 16卷 1期