目的：探讨原发性肺癌Mtp53、p16、Bcl-2的异常表达与肺癌发生、发展的关系，以及它们之间的调控关系。方法：用免疫组化技术检测(LSAB)114例原发性肺癌组织中p53、p16、Bcl-2的表达。并用PCR技术对62例p16蛋白丢失的肺癌组织中p16外显子2(p16E2)的缺失进行分析。结果：p53蛋白异常表达与肺癌组织学类型、分化程度无关(P＞0.05)，但与淋巴结转移情况有关(P＞0.05)。p16蛋白阳性表达率与肺癌的组织学类型无关，但是其表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)的细胞分化程度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05)。NSCLC中p16E2的缺失率为45.2％，其缺失水平随淋巴结转移和组织学分级的升高而升高(P＜0.05)。SCLC(小细胞肺癌)和正常肺组织中无p16E2的缺失。Bcl-2在小细胞肺癌中阳性率62.2％显著高于SqCa(鳞癌)的25％和AdCa(腺癌)的9.1％(P＜0.05)，与细胞分化程度和淋巴结转移情况无关。另外，p53与p16蛋白之间存在调控关系。结论：(1)p16、p53、Bcl-2的异常参与肺癌的发生、发展过程。(2)p16基因及产物的异常表达与NSCLC的组织学分级和淋巴结转移相关，可能参与NSCLC的发生、发展和转移过程。(3)Bcl-2反映SCLC的分之生物学行为和临床特点。(4)p53与p16蛋白之间互相拮抗。
作者：张莉；李瑞芬
来源：新疆医科大学学报 2002 年 25卷 1期
